O gene para o GH-hormônio de crescimento está localizado no braço longo do cromossoma 17 em um aglomerado de cinco genes: códigos GHN para o GH humano (uma cadeia polipeptídica única de 191 aminoácidos com peso molecular de 22 kDa (a unidade unificada atômica de massa (símbolo: u) ou Dalton (símbolo: Da) é o padrão de unidade que é utilizado para indicar a massa em uma escala atômica ou molecular (massa atômica). Uma unidade de massa atômica é aproximadamente a massa de um núcleo (ou um único próton ou de nêutrons e é equivalente a 1g/mol. Ele é definido como um doze avos da massa de um átomo neutro não ligado de carbono-12 em seu estado fundamental nuclear e eletrônico). O código GHV (GH-representa o hormônio de crescimento, enquanto o V significa variante, portanto, GHV é uma variante do hormônio de crescimento) para uma variante do GH-hormônio de crescimento produzido na placenta; os códigos CSH1 e CSH2 para prolactina e códigos CSHP1 para uma variante da molécula de prolactina. Uma variante de 20 kDa do GH-hormônio de crescimento hipofisário é responsável por 5 a 10% do GH-hormônio de crescimento circulante e é derivado do mesmo gene, o GHN, mas é resultante de uma divisão alternativa. A variante de 22 kDa é pobremente caracterizada, porém quando derivada do gene placentário, o GHV variante do GH-hormônio de crescimento “in vitro” apresenta um efeito menos diabetogênico, mas uma atividade lipolítica ou seja é termogênica, de queima gordura e produtora de fator de crescimento insulina-simile. Os efeitos do GH-hormônio de crescimento são principalmente mediados pelos IGFs (insuline-like growth factors), mas o GH-hormônio de crescimento também estimula diretamente a lipólise como explicado acima que por necessidade energética irá consumir gordura que se transformará em hidrato de carbono simples através da quebra de lipídios, o aumento do transporte de aminoácidos para os tecidos e o aumento da síntese de proteína e glicose no fígado.
Também apresenta um efeito direto sobre o crescimento da cartilagem epifisária (cartilagem de crescimento em humanos neonatal, criança, infantil, juvenil e adolescente antes de fechar a epífise óssea no final de estabelecida a puberdade. As doses do GH- hormônio de crescimento é um produto biológico com riscos desprezíveis, entretanto, cada individuo deve utilizar o GH de forma rigorosamente orientada pelo endocrinologista ou neuroendocrinologista, pois eventualmente a utilização irresponsável pode ocasionar resistência à insulina e é diabetogênico. O GH-hormônio de crescimento é secretado de modo pulsátil, de modo que as concentrações séricas são baixas na maior parte do dia, mas muito eficientes durante a fase 3 e 4 do sono noturno com picos em intervalos curtos.
CONSEQUENCES-SHORT STATURE-GROWING; ENDOCRINE FACTORS: DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. H. V. CAIO.
LOGISTICS IN HUMAN COMPLEX IS IN CHILD, YOUTH, TEEN-AGER OR ADULT GROWTH HORMONE-GH AND INSULIN-LIKE GROWTH FACTORS, SOMATOTROPIN OR GH IS SUPPRESSED BY INHIBITORY FACTOR RELEASE OF HYPOTHALAMIC GH (SOMATOSTATIN) IS STIMULATED BY RELEASING GROWTH HORMONE (GHRH OR GHF): PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY-NEUROENDOCRINOLOGY-GENETICS-ENDOCRINE-PEDIATRICS (SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA V. CAIO.
MAKES ALL THE DIFFERENCE IN GROWTH, LOWER HEIGHT AND OTHER AREAS IN CHILDREN AND ADULTS.
The gene for growth hormone GH-is located on the long arm of chromosome 17 in a cluster of five genes: HNG codes for human GH (single polypeptide chain of 191 amino acids with a molecular weight of 22 kDa (a unified atomic unit of mass (symbol: u) or Dalton (symbol: Da).
It's standard unit pattern that is used for indicating mass on an atomic or molecular scale (atomic mass) an atomic mass unit is approximately the mass of a nucleus (or a single proton or neutron and is equivalent to 1g/mol. it is defined as one-twelfth the mass of an unbound neutral atom of carbon-12 in its nuclear and electronic ground state). GHV Code (GH-is growth hormone, while the V variant means therefore GHV is a variant of growth hormone) for a variant of the GH-growth hormone produced in the placenta; CSH1 and CSH2 code for prolactin and CSHP1 codes for a variant of prolactin molecule. A variation of 20 kDa of the pituitary GH-Growth hormone is responsible for 5 to 10% of circulating growth hormone and GH-is derived from the same gene, HNG, but is the result of an alternative division. The 22 kDa variant is poorly characterized, but when derived from placental gene, variant growth hormone GH-GHV-vitro presents a less diabetogenic effect, but a lipolytic activity e.g. is thermogenic, fat burning and producing insulin-like growth factors. The effects of growth hormone-GH are mainly mediated by IGFs (insuline- like growth factor), but the growth hormone-GH also directly stimulates lipolysis as explained above that for energy demand will consume fat that turn into simple carbohydrate by breaking of lipids, increased amino acid transport into tissues and increased protein synthesis and glucose in the liver. It also has a direct effect on the growth of epiphyseal cartilage (cartilage growth in human neonatal, child, infant, and adolescent before closing the bone epiphysis at the end of puberty established doses of GH. Growth hormone is an organic product with negligible risk, however each individual must use the GH accurately targeted way by endocrinologist or neuroendocrinologist because any irresponsible use can lead to insulin resistance and it is diabetogenic too. The GH- growth hormone is secreted in a pulsatile manner, so that serum concentrations are low in most of the day, but very efficient during phase 3 and 4 of nocturnal sleep with peaks at short intervals.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
1. O que se observa na clínica endocrinológica é exatamente o fato do não desencadeamento de maior morbidade e mortalidade em adultos que quando crianças apresentavam deficiência de GH-hormônio de crescimento em criança, infanto-juvenil e adolescente apresentando baixa estatura linear ou longitudinal e fizeram uso de GH-hormônio de crescimento para reposição do GH-hormônio de crescimento até o final do processo da puberdade e atingir a idade adulta...
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2. O oposto, eventualmente, pode comprometer a qualidade de vida do adulto, aumentando os índices de morbidades e de mortalidade além de apresentar patologias endocrinológicas, neuroendocrinológicas e neurológicas...
http://longevidadefutura.blogspot.com
3. Este fato traz tranquilidade para os pais que ao observarem a baixa estatura de seus filhos ou pacientes crianças, infanto-juvenis, adolescentes, ou adultos com deficiência de GH-hormônio de crescimento que tenham indicação da utilização deste medicamento que praticamente não possui efeitos contra indicados, quando de sua utilização, para qualquer faixa etária a partir de 2 anos, mas necessita ser utilizado no tempo e momento corretos...
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AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Attie KM, Júlio JR, Stoppani C, Rundle AC. Estudo Nacional Crescimento Cooperativa substudy VI: a utilidade clínica do crescimento de ligação do hormônio de proteínas, fator de crescimento semelhante à insulina I, e crescimento de ligação fator proteína semelhante à insulina 3 medições. J Pediatr . Julho 1997; 131 (1 Pt 2): S56-60; [Best Evidence] Badaru A, Wilson DM. Alternativas aos testes de estimulação do hormônio do crescimento em crianças. Tendências Endocrinol Metab . Agosto 2004, 15 (6) :252-8; Bayley N, Pinneau SR. Mesas para prever a altura adulta de idade óssea: revisão para uso com os padrões de mão Greulich-Pyle. J Pediatr . Abril 1952, 40 (4) :423-41; Belin V, V Cusin, Viot L, et al. Mutações SHOX em dyschondrosteosis (síndrome de Leri-Weill). Nat Genet . Maio de 1998; 19 (1) :67-9; Boguszewski CL, Carlsson B, Carlsson LM. Mecanismos de atraso no crescimento em não-crescimento-hormonais crianças deficientes de baixa estatura. Horm Res . 1997; 48 Suppl 4:19-22; Cohen P, brilhante GM, Rogol AD, et al. Efeitos da dose e do sexo sobre o crescimento e resposta do fator de crescimento de GH em crianças com deficiência de GH: implicações para a eficácia e segurança.J Clin Endocrinol Metab . Janeiro 2002;. 87 (1) :90-8; de Mel T, Warnasooriya N, deficiência de hormônio Fonseka C. Crescimento no Sri Lanka: um estudo preliminar. Ceilão Med J setembro 1991; 36 (3) :95-7; Elsas LJ, Endo F, Strumlauf E, Elders J, Priest JH. Leprechaunismo:. Uma deficiência hereditária em um receptor de insulina, de elevada afinidade , Am. J. Hum. Genet . Janeiro 1985, 37 (1) :73-88; Ferry RJ Jr, Cohen P. O eixo do fator de crescimento semelhante à insulina em pediatria. Clin Pediatr Endocrinol . 1999, 8 (1) :1-10; Gandrud LM, Wilson DM. Testes de estimulação do hormônio do crescimento em crianças é ainda apropriada?. Crescimento Horm IGF Res . Junho 2004, 14 (3) :185-94; Gatta V, Antonucci I, Morizio E, et al. Identificação e caracterização de diferentes deleções do gene SHOX em pacientes com Leri-Weill dyschondrosteosys por ensaio MLPA. J Hum Genet . 2007; 52 (1) :21-7.
Site Van Der Häägen Brazil
www.vanderhaagenbrazil.com.br
www.clinicascaio.com.br
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Joao Santos Caio Jr
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Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Attie KM, Júlio JR, Stoppani C, Rundle AC. Estudo Nacional Crescimento Cooperativa substudy VI: a utilidade clínica do crescimento de ligação do hormônio de proteínas, fator de crescimento semelhante à insulina I, e crescimento de ligação fator proteína semelhante à insulina 3 medições. J Pediatr . Julho 1997; 131 (1 Pt 2): S56-60; [Best Evidence] Badaru A, Wilson DM. Alternativas aos testes de estimulação do hormônio do crescimento em crianças. Tendências Endocrinol Metab . Agosto 2004, 15 (6) :252-8; Bayley N, Pinneau SR. Mesas para prever a altura adulta de idade óssea: revisão para uso com os padrões de mão Greulich-Pyle. J Pediatr . Abril 1952, 40 (4) :423-41; Belin V, V Cusin, Viot L, et al. Mutações SHOX em dyschondrosteosis (síndrome de Leri-Weill). Nat Genet . Maio de 1998; 19 (1) :67-9; Boguszewski CL, Carlsson B, Carlsson LM. Mecanismos de atraso no crescimento em não-crescimento-hormonais crianças deficientes de baixa estatura. Horm Res . 1997; 48 Suppl 4:19-22; Cohen P, brilhante GM, Rogol AD, et al. Efeitos da dose e do sexo sobre o crescimento e resposta do fator de crescimento de GH em crianças com deficiência de GH: implicações para a eficácia e segurança.J Clin Endocrinol Metab . Janeiro 2002;. 87 (1) :90-8; de Mel T, Warnasooriya N, deficiência de hormônio Fonseka C. Crescimento no Sri Lanka: um estudo preliminar. Ceilão Med J setembro 1991; 36 (3) :95-7; Elsas LJ, Endo F, Strumlauf E, Elders J, Priest JH. Leprechaunismo:. Uma deficiência hereditária em um receptor de insulina, de elevada afinidade , Am. J. Hum. Genet . Janeiro 1985, 37 (1) :73-88; Ferry RJ Jr, Cohen P. O eixo do fator de crescimento semelhante à insulina em pediatria. Clin Pediatr Endocrinol . 1999, 8 (1) :1-10; Gandrud LM, Wilson DM. Testes de estimulação do hormônio do crescimento em crianças é ainda apropriada?. Crescimento Horm IGF Res . Junho 2004, 14 (3) :185-94; Gatta V, Antonucci I, Morizio E, et al. Identificação e caracterização de diferentes deleções do gene SHOX em pacientes com Leri-Weill dyschondrosteosys por ensaio MLPA. J Hum Genet . 2007; 52 (1) :21-7.
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